2011 13 Mayıs

O hayatının düşüşe yol açar, çünkü yaşlanma korkusu, insan doğası vardır. Evrenin diğer işlemler ile karşılaştırıldığında bir kişinin ömrü çok kısadır. Bu nedenle, Yaşlılıkta zihinsel işleyişi   hayatın diğer dönemlerde de. Uzun ömürlü iksiri bulun, biz yaşlanma bilmece, çok iyi bilinen bilim adamları çözmeye çalıştı. Ama cevap bulmak için size doğanın kanunlarına sırlarını nüfuz gerekir. Bugün, genetikçiler pek çok konuda çalışıyoruz, ancak yaşlanma sorunu büyük gizemini koruyor söyledi.

Modern gerontoloji   Bir adam eski büyür ve ölür anlamak için bir fırsat vermek çeşitli teoriler vardır. Hepsi var olma hakkına sahiptir, ancak en tanınmış kalır Yaşlanmanın moleküler genetik teorisi . Yaşlanma nedeni birim hücre birincil değişiklikler yatmaktadır iddia hipotezine dayanmaktadır. Bu iki seçenek olabilir çünkü Ama süreç ile ilgili, daha sonra bilim adamları görüşlerini bu olur ve nasıl neden olduğu, nasıl, aynı fikirde değilim.

Eğer sürecin bu iki sürüm bakarsanız, bunları çürütmek için imkansız olduğunu. Yaşlanma mekanizması birinci teorisine göre genetik olarak hücrenin kendisinin içine dahil edilir, yaşlılık belirtileri   - Doğa tarafından belirlenen Desen. İkinci durumda, bu canlıların evrimi bir süre içinde birikmiş genetik hafızasında hataların birikimi sadece bir sonucudur. Yaşlanma sürecinin birinci düzenlemesine moleküler genetik teorisi için tercih sürece.

Bu yaşlanma moleküler genetik kuramı oluşturuldu inanılmaktadır A. Weisman Kim genetik materyalin somatik ve germ taşıyıcıları arasında işlevlerin ayrılığı hipotezini ortaya koydu. Bu hipotezin temelini tek hücreli organizmaların yaşlanma olmaması. Göre Teori Weisman , Cinsel ve somatik hücreler arasındaki ilişki ömrü belirler olduğunu. Seks ve germ hücreleri ana taşıma genetik bilginin olarak ölmezler, ancak somatik farklılaşmış ve ölür.

İlk popülasyondaki bilginin iletimi ve ikinci desteğe bunları sorumludur. Vücut nüfus bilgileri geçirmeden, amacını yerine sonra yararsız ve somatik hücre bölünmesi için ateşkes olur. Üreme fonksiyonu uzun süreli olması, daha fazla nesiller somatik hücre sırasıyla uzun ömrü. Bu doğa tarafından sağlanan doğal seleksiyon olarak kabul edilebilir.

Weisman teori teyit ya da çürüttü için biz çok araştırma yaptık. Bu çalışmalar sırasında, arz ve büyüme kısıtlama desen, ve organizma yaşlanması arasında kurulmuştur. Genç vücudun gücünü sınırlayarak sırayla yaşlanma sürecini yavaşlatır gecikmiş puberte, sonuçlanan büyümesini yavaşlatır. Bu deneyler, bu mümkün olduğu yaşlanma genlerin yanı sıra, ontogeny diğer aşamaları tarafından kontrol edilir oluşturulması için yapılmıştır. Bu, yani üreme amacına yerine getirmek ve geri sayım başlatmak için, nihai boyutlara ulaşacağını yaşlanmak başlamak için arzını sınırlayarak vücudun daha zamana ihtiyacı var.

Bu teori verilen deneyimleri ilk tekzip A. Carrel . Bu Fransız cerrah ve patofizyolojisi kan plazması ve embriyonik akışkan kullanılarak doku kültürü büyüyen bir teknik geliştirdi. Kültür ortamında yerleştirilen miyokard doku hücreleri ile yaptığı deney hücrelerinin tabakası süresiz bölünmüş olarak yaşlanma moleküler genetik teorisi, her zaman doğru olmadığını göstermiştir.

Weismann yaşlanma moleküler genetik teorisi, onun devamı buldu Teori Heylika . Bilim adamlarının deneyler, normal somatik hücre adında bölünmeler sıkı sayıda bilim adamı onuruna numarası vardır kanıtladı numarası Heylika . Bu teoriye göre, somatik hücre mitotik potansiyeli ve belli bir ömrü sınırlıdır.

Bu tür bir deney örneği fibroblastları besin iç ortamda görülebilir. Vücuttan alınan bağ dokusu saat ve kalıplar, belli bir dizi halinde bölünmüştür. Ama nasıl Carrel deneyleri? Bu çalışmalar arasındaki farklılık malzemesi sağlamaktır. Carrel Karışım, daha kesin sonuçlar veren bir besleyici doku parçaları ve Heylik tek hücreler konulmuştur. Besin karışımı arasındaki fark. Carrel embriyonik kan ve sıvı örnekleri ile deneylerde yeni hücrelere düştü. Heylik da amino asitler, tuzlar ve diğer düşük molekül ağırlıklı bileşenlerin çözeltisi kullanılır. Böylece, yaşlanmanın moleküler genetik kuramı teyit edilmiştir, ama tüm kuşaklar bölünmesi ve hücrelerin farklılaşması ilişkili sayı olarak bir cevap vermediler. Bu sorunun cevabı verilmiş değil telomerik teorisi O sadece kurmak için izin bölünme sayısı sorumlu yapı - kromozomların ya da telomerlerin uç parçaları.

Yirminci yüzyılın sonunda kanıt telomerik teorisi tarafından yalanlanmış edildiği yaşlanma yeni bir teori ortaya attı. Yaşlanmanın, yeni bir hipoteze göre hücre çekirdeğinin sorumlu yapısı, hücre bölünmesi ve bölünme katılan bu proteinin yapısının tezgah vardır - Sentriyoller . Böylece doğdu centriolar teorisi Tkemaladze .

Centriolar Tkemaladze teorisi tartışmasız aslında sonuçlanan, soru önceki hipotezler içine çağırdı. Somatik hücre klonlanmış hayvanların artabilir itibaren de genetik bilgiyi taşıyan anlamına gelir. Sonra cevaplar çekirdek yaşlanma için olmadığını varsaymak mantıklıdır ve sitoplazmadaki yapılar.

Araştırma hücreler sentriyoller bu işlem için sorumlu olan bir sonuca yol açmıştır. Her bölünmeden önce onlar iki katına, ve çerçeve hücrelerinin oluşumunu led - hücre iskeleti Hangi hücrenin yaşamında önemli bir rol oynar. Doku ve hücre metabolizmasının içine dernek hücrelerini koordine Sitoiskelet embriyonik gelişim ilk aşamalarında sorumludur. O hücrelerin imha sinyalin kadar çekirdeğin içine harici sinyaller geçişi için sorumludur. Hücre bölünmeleri sayısı yetersiz kaldığında, sentrioller, öldürülen hücre iskeletinin destek durur ve dolayısıyla hücre yaşlanması ve ölüyor. Bunun tek istisnası yeteneğine hücreleridir yenilenme Bu, örneğin, yetişkin hayvanlarda karaciğer hücreleri.

Orada Tkemaladze ölümsüz hücreler centriolar Teorik olarak, bu hücreler, sentriyoller ve hücre iskeleti, başlangıçta yoksun yüksek bitkiler, döllenmiş yumurta ve birkaç diğer tür olarak kabul edilir. Bu listeye ve keskin kırık Sentriyoller odağı ve yeniden Sitoiskelet var kötü huylu kanser hücrelerini içerir.

Vücudun yaşlanma hücreleri bölümler sizin sınırına ulaştığınızda başlar. Bu tür hücreler, farklılaştırılmış Veya Özel. İnsanlarda, ilk farklı olmak Kök hücreler . Onların çoğu fizyon mekanizması diğerleri vücudun oluşumu gitmek stok oluşturan bastırılır. Yavaş yavaş, stok biterse zaman, kök hücreler yenilemek değil, doku hücrelerinin yeniden başlaması için, harcanır.

Ileri sürülen tüm yukarıdaki hipotezler bir alternatif olarak rastgele mutasyon teorisi Ya da insan genomunda hatalar. 100 yılı aşkın uzun ömürlü hücreleri çalışmalar eski egemenliğini gösterdi alel apoE2 Yukarıdaki ApoE4 alel Ve son olarak daha sonra giperhodesterinemii örneğin Alzheimer hastalığı için, belirli hastalıklar için yatkınlık. Diğerleri arasından bir alelin baskınlık mutasyonlar olarak kabul edilebilir. Bu değişiklik apolipoprotein Insan ömrünün uzamasına sorumlu gen ve aslında vücut yaşları neden olabilir.

DNA molekülü genetik aparatın temeli, onlar bölünme sürecini ihlal ve modifikasyon yol açabilir fiziksel veya kimyasal maddeler veya sözde serbest radikallerin hasar edilebilir. Evrim sırasında genetik materyal üzerinde Bu etkiler organizmanın yaşlanması yol açtı.

Bugüne kadar, çalışmaların binlerce yürütülen, ancak sonsuz gençlik için uzun chrede arama sadece bir girişimdir. Tüm önceki Yaşlanma teorisi   Bu sonuna kadar bilinmemektedir. Klonlanmış hayvanlardan elde - Modern genetik şaşırtıcı sonuçlar elde etti. Birçok bilim adamının çalışma sonucu bu sayı Heylika 20-30 bölünmeler artırmak olarak elde etmeye başladı, kanser ve diğer üstün başarıları etmenize yardımcı olabilir tümör markeri vurguladı. Bir kişinin ebedi gençlik ve ölümsüzlük kazanacak Ama önce genetikçilerinden çok iş, hala var.